IL-20在慢性高血压和糖尿病高血压中的作用：致病和治疗意义

慢性肝病(CKD)是一种综合征，其相似性是肝脏结构、特性的过后彻底改变，或两者都对个体的健康有影响。肝小球晶状体领军(GFR)极低60 mL/min/1.73m2，肝特性下滑，肝特性负面影响过后3个同年以上，即为CKD。可逆肝特性负面影响又称慢性肝特性衰竭，再一随之而来终末期肝病(ESRD)，需要肝脏替代治疗法。

肝水肿与肝特性负面影响有关。随之而来CKD的病变的子系统随之而来性虐待结缔一个组织水肿，肝小球附近毛细微血管缺氧遗留下，肝小球停滞随之而来特性肝素毁损。损伤的腹腔发生突变，随之而来腹腔停滞和细胞核外基质(ECM)沉积，再一随之而来可逆水肿。减缓ECM的脱水，以及增大ECM的合变为，是ECM重构的关键因素，有利于肝水肿。

糖尿病肝病(DN)现在是CKD和ESRD最少用的病因，并与时时微血管复发领军和死亡领军之外。凋亡、黏膜和水肿显然是DN复发的子系统中的的关键因素环节。凋亡是DN的算起部分，在多种一般来说的肝细胞核(内皮细胞核、系膜细胞核、增生核、腹腔细胞核、足细胞核)中的冲动多种病变移动式。

然而，水肿是DN最整体和最突出的相似性，如果不人为，黏膜显然是肝水肿发生和成果的中的时时发挥作用。黏膜移动式是DN发展的关键因素，内皮细胞核、巨噬细胞核和T细胞会核的募集和细胞内在糖尿病肝小球中的很突出。

这些炎性细胞核在肝微环境中的合变为和增生的胆炎和变为树脂细胞核因子，直接毁损肝脏结构，进而触发结缔一个组织-间充质生变为操作过程，随之而来细胞核外基质积累。先前的分析报道，抑制作用黏膜细胞核转回肝脏对各种类型DN很强维护发挥作用。IL-20是IL-10大家族变为员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物细胞内发挥发挥作用。以往的分析表明IL-20不遗余力参与了、动脉粥样愈合和肺炎的复发的子系统。IL-20在调控微血管生变为、趋化、变为骨细胞核和破骨细胞核等多方面很强极其重要发挥作用。

最近,我们见到IL-20抑制作用相关联线粒体人类肝脏增生核突变,平衡TGF-????1和IL-1???? 的表达出来,两者都是不遗余力参与急性肝特性衰竭的复发的子系统。此外，CKD高血压和CKD大仓鼠IL-20表达出来回落。IL-20抑制作用细胞核突变在果蝇肝增生核和增大生产TGF-????1仓鼠结缔一个组织变为树脂细胞核,两种一般来说的细胞核不遗余力参与CKD.的复发的子系统我们迄今为止见到IL-20在果蝇和stz抑制作用的晚期DN大仓鼠肝脏足细胞核中的回落。IL-20通过caspase-8依赖移动式抑制作用足细胞核突变，与DN之外。

因此，本文分析变为果IL-20在CKD和DN的复发的子系统中的肝损伤的发展和成果中的的病变发挥作用，并阐述靶向IL-20治疗法CKD和DN的治疗法潜力。

CKD高血压血清L-20表达出来回落。IL-20在CKD大仓鼠5/6肝结扎假设中的在肝、时时、肝、肺中的表达出来反感。这些原始数据表明IL-20与CKD之外。IL-20在CKD大仓鼠肝小球增生核、结缔一个组织内皮细胞核和肝小球系膜细胞核中的相对表达出来。

我们之前报道IL-20冲动系膜细胞核诱发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些微粒招集越来越多的炎性单核细胞核和T细胞核转回肝一个组织，这确实会胆使肝特性障碍。

此外，肝小球增生核的遗留下是CKD肝特性恶化的主要原因。IL- 20通过细胞内腹腔增生核(TKPTS和M-1细胞核)中的的caspase-3抑制作用细胞核突变。这一操作过程与胆突变蛋白的不良增大有关。IL-20通过细胞内人近端腹腔结缔一个组织HK-2细胞核caspase-9抑制作用细胞核突变。

因此，IL-20通过制造胆突变和胆求生水分子的失衡，抑制作用肝增生核比如说死亡，再一细胞内线粒体突变的边上路。肝水肿是CKD的一个完整的病变操作过程。活性氧产量的增大,随着细胞内profibrotic TGF-β1等生长因子,随之而来招聘ECM-producing细胞核,使肝水肿的成果。

TGF-β1是平衡和来自结缔一个组织变为树脂细胞核、系膜细胞核,细胞会,浸润细胞核性虐待肝水肿的发展。IL-20充当TGF -β1反感冲动器相对表达出来在肝结缔一个组织变为树脂细胞核。IL-20冲动系膜细胞核诱发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS胆使越来越多一氧化氮的诱发，引致肝一个组织损伤。此外,IL-20还抑制作用生产TGF-β1、等价metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞核。这些得出IL-20确实不遗余力参与肝水肿。

我们提出了在CKD发展操作过程中的IL-20子系统或暂时性表达出来逐渐升高的确实的子系统。浸润性炎性细胞核、系膜细胞核或肝增生核诱发IL-20，然后触发变为树脂细胞核诱发越来越多的水肿因子。IL-20还以自增生或边上增生的方式为抑制作用增生核突变。

TGF-β1由IL-20-stimulated变为树脂细胞核增生进一步引致系膜细胞核或变为树脂细胞核合变为蛋白质和各种等价胆使ECM的合变为,再一随之而来显然。所有这些血案原则上胆使CKD成果或形变为一个不遗余力的循环，以放大其对肝脏毁损的影响。其确实的的子系统如下:

在这篇分析变为果中的阐述了IL-20不遗余力参与CKD和DN的多特性发挥作用，并说明了了IL-20不遗余力参与CKD复发的子系统的指导工作假设(图1)。IL-20是一种多效性胆炎细胞核因子，很强进一步提高黏膜、微血管生变为和趋化的能力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肝一个组织结缔一个组织变为树脂细胞核、肝增生核、系膜细胞核和足细胞核中的表达出来。

此外，IL-20是平衡肝小球细胞核突变和胆使肝水肿的极其重要微粒。这些节度我们认识到IL-20在不同细胞核一般来说中的的一新生物学特性。阻绝IL-20的特性，之外单克隆抗体或小水分子，确实是IL-20细胞内的肝损伤的一种可行的治疗法方案，可延缓其成果，减轻其严重程度。